Hacer morir de hambre al cáncer con una dieta de bajo índice glucémico y metformina para matar las células enfermas. Una vez comprobada su eficacia en el laboratorio, el mecanismo identificado por los investigadores italianos está listo para ensayos clínicos en pacientes.
Una dieta hipoglucémica combinada con la administración de metformina, un fármaco utilizado contra la diabetes tipo 2, podría ser la clave para tratar el cáncer, literalmente haciendo que las células cancerosas "mueran de hambre". El mecanismo molecular sin precedentes para contrarrestar la proliferación de tumores fue develado por un grupo de investigadores italianos coordinados por Saverio Minucci, director del Programa de Nuevos Medicamentos, del Instituto Europeo de Oncología, en colaboración con el grupo de Marco Foiani, profesor de Biología. molecular en el estado y director científico de FOM
La investigación, apoyada por la Fundación AIRC y publicada en la revista Cancer Cell, representa un gran paso adelante en la lucha contra el cáncer, ya que le permite actuar atacando su metabolismo alterado. Y representaría una confirmación más de cómo la dieta y la nutrición son cruciales para esta enfermedad.
La disminución del azúcar en sangre ingerida con los alimentos, asociada a la administración de metformina, desencadenaría de hecho una reacción en cadena que, en la que interviene la proteína PP2A, provocaría la muerte de las células cancerosas. El uso de este fármaco contra la diabetes para "matar de hambre al cáncer" ya había sido adelantado por investigadores de la Universidad de Génova coordinados por Barbara Salani que en 2021 habían publicado un estudio sobre el ciclo celular con el título "I GF1 regula la función de PKM2 a través de Akt fosforilación "asumiendo que las células cancerosas necesitan azúcar para aumentar su tamaño y cómo la metformina, en forma de fármaco, pudo bloquear la acción del factor de crecimiento similar a la insulina IGF1 que conduce a la activación de Enzima tumoral PKM2,y obstaculizar la llegada de azúcares a las células cancerosas.
El nuevo estudio, realizado en ratones y en laboratorio con células humanas in vitro, se centra en la combinación de este fármaco antidiabético con la dieta de bajo índice glucémico, combinación cuya tolerabilidad se comprobará en la próxima fase de ensayos clínicos del pacientes.
“Se sabe desde hace aproximadamente un siglo que el metabolismo es una de las diferencias clave entre las células cancerosas y las sanas -explica Saverio Minucci- y, por lo tanto, debe ser posible eliminar las células enfermas aprovechando esta diferencia. La célula utiliza dos procesos para generar energía: la glucólisis, que se basa en la disponibilidad de glucosa, y la fosforilación oxidativa, que puede inhibirse con metformina. Hemos pensado atacar el metabolismo apuntando al fenómeno de la "plasticidad metabólica", es decir, la estrategia con la que se adapta la célula cancerosa, pasando de la glucólisis a la fosforilación oxidativa y viceversa, en condiciones de desnutrición. En nuestro estudio, al reducir la tasa glucémica con la dieta y administrar metformina, inhibimos la plasticidad metabólica y causamos la muerte de las células cancerosas.Pero fuimos más allá al investigar el mecanismo del efecto sinérgico de la dieta y la metformina. Gracias a un análisis funcional detallado a nivel molecular, encontramos que lo que provoca la muerte de la célula cancerosa es la activación de la proteína PP2A y su circuito molecular. Esto es importante no solo desde un punto de vista científico, sino también útil para la clínica. De hecho, planteamos la hipótesis de que los pacientes que tienen una mutación en este circuito pueden no responder a la terapia futura con dieta y metformina ”.Esto es importante no solo desde un punto de vista científico, sino también útil para la clínica. De hecho, planteamos la hipótesis de que los pacientes que tienen una mutación en este circuito pueden no responder a la terapia futura con dieta y metformina ”.Esto es importante no solo desde un punto de vista científico, sino también útil para la clínica. De hecho, planteamos la hipótesis de que los pacientes que tienen una mutación en este circuito pueden no responder a la terapia futura con dieta y metformina ”.
"Estamos en condiciones de comenzar los ensayos clínicos de inmediato - concluye el profesor Minucci - y esta rápida transición de la investigación básica a la práctica clínica, que suele ser poco común, es una fuente de gran satisfacción y expectativa para futuros desarrollos".
Un pequeño gran paso adelante en la lucha contra el cáncer que esperamos sea eficaz y se aplique rápidamente a gran escala.
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